پژوهشگران در مطالعهای تازه دریافتند اختلال در عملکرد «الیگودندروسیتها» یا همان سلولهای مغزی تولیدکننده غلاف محافظ میلین، میتواند با افت تواناییهای شناختی در دوران سالمندی ارتباط مستقیم داشته باشد. این یافتهها که در مجله Nature Medicine منتشر شده، مسیر تازهای را برای بررسی درمانهای احتمالی زوال شناختی پیشنهاد میکند.
نقش پروتئین NRF2 در محافظت از مغز
محققان با بررسی بافت مغز و دادههای شناختی افراد مسن به این نتیجه رسیدند افرادی که افت شناختی شدیدتری داشتند، تغییرات ساختاری در اندازه رشتههای عصبی میلینه و ضخامت میلین نشان میدهند. در این افراد، عملکرد الیگودندروسیتها مختل شده و سطح پروتئین NRF2 کاهش یافته است.
پروتئین NRF2 یکی از عوامل حیاتی در محافظت از سلولها در برابر آسیبهای سلولی است. برای تایید این فرضیه، دانشمندان آزمایشهایی را روی مدلهای حیوانی انجام دادند. نتایج نشان داد کاهش این پروتئین در موشهای مسن، دقیقاً تغییراتی مشابه با بافت مغز انسانهای دارای افت شناختی ایجاد میکند و عملکرد ذهنی این حیوانات را تحت تأثیر قرار میدهد.
اتصال میان زوال عقل و داروهای اماس
نکته کلیدی این پژوهش، پیوند میان مکانیسمهای زوال عقل و داروهای مورد استفاده در درمان بیماری اماس است. مسیر NRF2 پیشتر هدف برخی از این داروها، بهویژه «دیمتیل فومارات»، بوده است. مطالعات پیشین تایید کردهاند که فعالسازی این مسیر میتواند بر عملکرد شناختی بیماران مبتلا به اماس اثر مثبت بگذارد.
به همین دلیل، محققان احتمال استفاده مجدد از داروهای موجود (Drug Repurposing) برای هدف قرار دادن اختلال عملکرد الیگودندروسیتها در دوران سالمندی را مطرح کردهاند. مزایای این رویکرد عبارتند از:
- کاهش زمان لازم برای طی کردن مراحل تستهای ایمنی دارو.
- بهرهگیری از داروهای تایید شده و موجود در بازار.
- تمرکز بر مسیرهای بیولوژیک شناخته شده مانند NRF2.
با این حال، پژوهشگران تاکید میکنند که یافتههای فعلی به معنای کشف یا تایید یک داروی قطعی برای درمان زوال عقل نیست. این مطالعه تنها امکان بازکاربرد داروهای موجود را به عنوان یک مسیر تحقیقاتی باز کرده و تبدیل این یافتهها به یک درمان کاربردی، نیازمند تحقیقات گستردهتر است.