آکسونها رشتههای بلند سلولهای عصبی هستند که وظیفه انتقال پیامها را در سراسر دستگاه عصبی مرکزی و محیطی بر عهده دارند. مشکل اصلی اینجاست که در پستانداران بالغ، توانایی نورونها برای ایجاد دوباره این ارتباطات پس از قطع یا آسیب بسیار محدود است. اکنون محققان دریافتند که یک پروتئین خاص، این محدودیت را ایجاد میکند.
پروتئین AHR؛ ترمز رشد در سلولهای عصبی
نتایج این پژوهش نشان میدهد مهار پروتئینی موسوم به «گیرنده هیدروکربن آروماتیک» یا AHR میتواند به بازسازی اعصاب و بهبود عملکرد آنها کمک کند. محققان متوجه شدند فعال بودن مسیر AHR بهطور مستقیم رشد آکسونها را سرکوب میکند. در مقابل، زمانی که این پروتئین از نورونها حذف شد یا فعالیت آن با دارو مهار گردید، رشتههای عصبی آسیبدیده با موفقیت بیشتری رشد کردند.
تقابل مدیریت استرس و بازسازی عصبی
«هونگیان زو»، استاد جراحی مغز و اعصاب و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی آیکان، توضیح میدهد که نورونها پس از آسیب با یک تضاد درونی روبهرو هستند. آنها باید همزمان با استرس سلولی مقابله کنند و برای بازسازی آکسونهای خود تلاش کنند. در این میان، AHR مانند یک ترمز عمل میکند که نورون را به جای بازسازی ارتباطات، به سمت مدیریت استرس سوق میدهد.
آزمایشها نشان داد که AHR پس از آسیب، از فرایند «همایستایی پروتئینی» یا پروتئوستاز حمایت میکند. این سازوکار به سلولها کمک میکند کیفیت پروتئینهای خود را حفظ کرده و در برابر استرس دوام بیاورند، اما همین موضوع یک هزینه دارد: محدود شدن تولید پروتئینهای جدیدی که برای بازسازی آکسونها ضروری هستند.
نتایج عملی در مدلهای آزمایشگاهی
پژوهشگران برای بررسی اثرات مهار AHR، آزمایشهایی را روی مدلهای موشی انجام دادند. نتایج در دو حوزه کلیدی مثبت بود:
- آسیب اعصاب محیطی:مهار پروتئین AHR منجر به رشد سریعتر آکسونها و بازگشت حس شد.
- آسیب نخاعی:حذف این ترمز مولکولی با بهبود قابلتوجه در توان حرکتی موشها همراه بود.
در غیاب AHR، نورونها تولید پروتئینهای جدید را افزایش داده و مسیرهای زیستی مرتبط با رشد را فعال میکنند، اتفاقی که میتواند در آینده منجر به توسعه درمانهای دارویی برای انسانهای دچار فلج یا آسیبهای عصبی شدید شود.