شکست در نبرد رشد و تخریب عصبی
بیماری آلزایمر در واقع نبردی نابرابر میان رشد سلولی و نابودی تدریجی نورونهاست. التهابهای مغزی باعث میشوند نورونها از بین بروند، در حالی که مغز در مناطق حیاتی مانند هیپوکامپ، سرعت جایگزینی این سلولها را ندارد. نتیجه این ناتوانی، از دست رفتن حافظه و تواناییهای شناختی است که در نهایت بیمار را حتی در انجام کارهای سادهای مثل غذا خوردن یا حفظ تعادل ناتوان میکند.
محدودیت درمانهای فعلی
بیشتر داروهای تاییدشده امروزی بر کاهش التهابات تمرکز دارند. این متدها با کند کردن روند تخریب، زمان بیشتری برای بیمار میخرند، اما نمیتوانند جلوی از دست رفتن کامل سلولها را بگیرند. در واقع، هیچ درمان فعلی قادر نیست سلولهای مغزی را با سرعتی بیشتر از سرعت نابودی آنها ترمیم یا جایگزین کند.
آستروسیتها؛ ذخیرهای برای بازسازی
هدف جدید دانشمندان برای بازسازی عصبی، سلولهای تخصصی و ستارهایشکلی به نام «آستروسیت» است. این سلولها بهدلیل وظایفی چون تامین انرژی و تنظیم محیط شیمیایی نورونها، به «پرستار» معروف شدهاند. نکته کلیدی اینجاست که آستروسیتها در شرایط خاص میتوانند به سلولهای عصبیِ پردازشکننده اطلاعات تبدیل شوند.
با این حال، پروتئینی به نام PTBP 1 مانع این فرآیند میشود. این پروتئین با اتصال به آرانای موجود در آستروسیتها، اجازه نمیدهد این سلولها ویژگیهای عصبی خود را پیدا کنند و به نورون تبدیل شوند.
دستاورد پژوهشگران دانشگاه کارولینای جنوبی
پیشِنگ شو، پژوهشگر حوزه داروسازی در دانشگاه کارولینای جنوبی، در مطالعهای جدید توانست تراکم نورونها را در مغز موشهای تحت درمان بهطور چشمگیری افزایش دهد. او تایید کرد که نورونهای جدید ایجاد شده در این مدل آزمایشگاهی، توانایی بلوغ و ادامه حیات را دارند.
- هدف: بازگرداندن توان ترمیم مغز در برابر تخریب عصبی.
- مکانیسم: تبدیل آستروسیتها (سلولهای پرستار) به نورونهای فعال.
- نتیجه آزمایش: افزایش تراکم و بلوغ نورونها در مدلهای موشی.
