بیماری آلزایمر به عنوان شایعترین نوع زوال عقل، در حال حاضر حدود ۵۷ میلیون نفر را در جهان تحت تأثیر قرار داده است. پیشبینی میشود این رقم تا سال ۲۰۵۰ به بیش از ۱۵۰ میلیون نفر افزایش یابد. این اختلال عصبی که تاکنون با تجمع پپتیدهای بتا آمیلوئید و پروتئینهای تائو شناخته میشد، اکنون با کشف یک عامل جدید پیچیدهتر شده است.
کشف پلاکهای میتوکندری (MP)
تیمی از زیستشیمیدانها، متخصصان ژنتیک و متخصصان پیری در یک مطالعه جدید، پدیدهای را تحت عنوان «تجمع پلاکهای میتوکندری» شناسایی کردهاند. پائول رابینز، زیستشیمیدان دانشگاه مینهسوتا، اعلام کرد که این پلاکها یکی از ویژگیهای ناشناخته بیماری آلزایمر هستند که مستقیماً با اختلال عملکرد اندامکهای تولیدکننده انرژی سلول (میتوکندری) در ارتباطاند.
علت بروز پلاکها: نقص در فرآیند میتوفاژی
تحقیقات نشان میدهد که این تجمع پلاکها ناشی از ناکارآمدی فرآیند «میتوفاژی» است؛ فرآیندی که وظیفه بازیافت و پاکسازی میتوکندریهای آسیبدیده را بر عهده دارد. در واقع، مغز در حذف میتوکندریهای از کار افتاده ناتوان است.
- ماهیت پلاکها: این ریزذرات شامل تجمعاتی از میتوکندریهای خنثی و اسیدی در مراحل مختلف تخریب هستند.
- مکانیسم ذخیرهسازی: این اجزا گاهی در «کیسههای زباله سلولی» آغشته به اسید که مسئول حمل یا تخریب آنها هستند، به دام میافتند.
- یافتههای آزمایشگاهی: این پدیده هم در مغز موشهای مهندسیشده ژنتیکی و هم در مغز انسانهای مبتلا به آلزایمر (پس از مرگ) مشاهده شده است.
محققان تأکید میکنند که در حالی که اندازهگیریهای غیرمستقیم قبلی در مدلهای موشی به دلیل حساسیت پایین، اطلاعات محدودی ارائه میدادند، تحقیقات فراساختری اخیر حضور برجسته میتوکندریهای در حال تخریب را در مغز بیماران به وضوح نشان داده است.