بیماری آلزایمر به عنوان شایعترین نوع زوال عقل (دمانس) شناخته میشود که در حال حاضر حدود ۵۷ میلیون نفر در جهان را درگیر کرده است. پیشبینی میشود تعداد مبتلایان به این بیماری تا سال ۲۰۵۰ به بیش از ۱۵۰ میلیون نفر افزایش یابد. این بیماری عصبی با تجمع پروتئینهای بتاآمیلوئید و تاو شناخته میشود که منجر به مرگ سلولهای عصبی و اختلالات شناختی میگردد.
شناسایی پلاکهای میتوکندریایی (MP)
علاوه بر تجمع پروتئینهای مذکور، پژوهشهای اخیر بر اختلال در عملکرد میتوکندریها (اندامکهای تولید انرژی سلول) تمرکز یافتهاند. طبق یافتههای تازه منتشر شده در نشریه Nature Neuroscience، محققان ساختارهای جدیدی را شناسایی کردهاند که آنها را «پلاکهای میتوکندریایی» نامیدهاند. پل رابینز، بیوشیمیدان دانشگاه مینهسوتا، اعلام کرد که این پلاکها یکی از ویژگیهای پیشتر ناشناخته بیماری آلزایمر هستند.
علت تشکیل پلاکها و نقش اختلال در میتوفاژی
این پلاکها زمانی شکل میگیرند که فرآیند «میتوفاژی» (Mitophagy) دچار اختلال شود. میتوفاژی سازوکاری است که طی آن سلول، میتوکندریهای آسیبدیده را شناسایی و بازیافت میکند. در صورت از کار افتادن این سیستم، میتوکندریهای فرسوده بهجای حذف شدن، درون سلول انباشته میشوند.
- مشاهده در نمونهها: این پلاکها هم در مغز موشهای مهندسیشده و هم در نمونههای مغزی انسانهای مبتلا (پس از مرگ) مشاهده شدهاند.
- ترکیب ساختاری: این پلاکها از تجمع میتوکندریهایی در مراحل مختلف تخریب تشکیل شدهاند؛ برخی از آنها حتی درون کیسههای اسیدی سلول که وظیفه تجزیه مواد زائد را دارند، گرفتار شدهاند.
روش کشف با استفاده از نشانگر فلورسنتی
پژوهشگران برای غلبه بر محدودیتهای مطالعات گذشته در اندازهگیری اختلال میتوفاژی، از یک نشانگر فلورسنتی به نام Keima استفاده کردند. این پروتئین نسبت به میزان اسیدی بودن محیط حساس است و به محققان اجازه داد تا دقت بالاتری در شناسایی فرآیندهای سلولی داشته باشند.