محققان تفاوتهای ژنتیکی در پاسخ به مواد سرطانزا را بررسی کردند
به گزارش خبرآنلاین، دانشمندان مدتهاست دریافتهاند که قرار گرفتن یکسان در معرض یک ماده سرطانزا، نتیجه یکسانی را تضمین نمیکند. مطالعهای که توسط محققان دانشگاه کمبریج و دانشگاه ادینبورگ در مجله نیچر منتشر شده است؛ ژنتیک را به عنوان یک عامل اصلی معرفی میکند.
جهشهای DNA و تکثیر غیرکنترلشده سلولها
سرطان زمانی شروع میشود که جهشهایی در DNA سلول رخ داده باشد که به سلولها اجازه میدهد بدون کنترل تکثیر شوند و سیگنالهای مرگ سلولی طبیعی را دور بزنند. اطلاعات در خبری نوشت: خطرات خارجی مانند دود تنباکو، تشعشعات، آزبست و برخی ویروسها این آسیب را ایجاد میکنند اما پاسخهای فردی به این خطرات به طور قابل توجهی متفاوت است.
استفاده از مدلهای موشی برای جداسازی عوامل
جدا کردن عوامل ژنتیکی از متغیرهای محیطی در جمعیتهای انسانی فوقالعاده دشوار است. تفاوت در رژیم غذایی، دوز، زمان قرار گرفتن در معرض و سبک زندگی، عوامل مخدوشکننده زیادی را ایجاد میکند. برای جداسازی تأثیر ژنتیکی، یک تیم تحقیقاتی با همکاری «دانکن اودوم»، «سارا آیتکن» و «مارتین تیلور» از مدلهای موشی در موسسه تحقیقات سرطان کمبریج انگلستان استفاده کردند.
توسعه سویههای موشی متمایز
این تیم چهار سویه موش از نظر ژنتیکی متمایز را پرورش داده و طیفی از تنوع ژنتیکی قابل مقایسه با جمعیت های انسانی را ایجاد کردند. هر حیوان یک دوز کنترل شده از دی اتیل نیتروزامین، یک ماده سرطان زا که در دود تنباکو و غذاهای فرآوری شده خاص یافت می شود، در همان مرحله رشد دریافت کرد.
مشاهده مستقیم تأثیر ژنتیکی
با حذف تغییرات محیطی، محققان توانستند مستقیماً مشاهده کنند که پسزمینههای ژنتیکی مختلف چگونه با قرار گرفتن در معرض یکسان برخورد میکنند. سپس تومورهای حاصل را توالیبندی کرده و آنها را با گروههای کنترل درمان نشده مقایسه کردند تا پیشرفت هر تومور از جهش اولیه به بیماری پیشرفته را ترسیم کنند.
مسیرهای متفاوت برای یک نتیجه بیولوژیکی مشترک
صرف نظر از زمینه ژنتیکی، تقریباً هر تومور یک جهش محرک را به دست آورد که مسیر MAPK را فعال کرد؛ زنجیره سیگنالدهندهی MAPK در بسیاری از انواع سرطان نقش دارد.