به گزارش خبرگزاری آنا به نقل از «ساینسدیلی» (ScienceDaily)؛ بافت چربی اغلب بهعنوان چیزی در نظر گرفته میشود که بدن بدون آن وضعیت بهتری خواهد داشت. با این حال، دانشمندان اکنون میدانند که بافت چربی (آدیپوز) اندامی فعال و ضروری است که از بسیاری از فرایندهای مهم، از جمله ذخیرهسازی انرژی، تولید هورمون و تنظیم سوختوساز، پشتیبانی میکند.
چربی بیش از حد میتواند خطر ابتلا به دیابت، بیماریهای قلبی و سایر مشکلات سلامتی را افزایش دهد. با این حال، وضعیت معکوس نیز میتواند خطرناک باشد. در بیماریهای ژنتیکی و خودایمنی نادری مانند «لیپودیستروفی نسبی خانوادگی نوع ۲» (FPLD۲)، از دست رفتن غیرطبیعی چربی و توزیع نامتوازن آن نیز میتواند به دیابت و دیگر بیماریهای متابولیک منجر شود.
راز دیرینه از دست رفتن چربی
«الیف اورال»، پزشک و استاد بخش متابولیسم، غدد درونریز و دیابت، در دانشگاه میشیگان؛ بخش عمدهای از دوران حرفهای خود را صرف تلاش برای درک این تناقض ظاهری کرده است. هدف او این بوده است که مشخص کند چرا از دست رفتن غیرطبیعی بافت چربی در اثر بیماری به سوختوساز آسیب میزند و گزینههای درمانی برای افراد مبتلا به سندرمهای لیپودیستروفی را بهبود بخشد.
اورال در همکاری با بیمارانی که به FPLD۲ مبتلا هستند، به همراه «اورموند مکدوگالد»، استاد فیزیولوژی مولکولی و «جسیکا مانگ»، پژوهشگر دانشجوی دکتری و تیم گستردهتری از همکاران، بررسی کرد که درون بافت چربی آسیب دیده چه اتفاقی رخ میدهد.
مانگ میگوید: «توضیح ساده این است که در همه سلولهای چربی (آدیپوسیتها) اتفاقاتی واقعا فاجعهبار در حال رخ دادن است».
برای مطالعه این فرایند، پژوهشگران یک مدل موشی توسعه دادند که در آن میتوانستند «ژن lamin A/C» را بهطور اختصاصی در آدیپوسیتها غیرفعال کنند. این همان ژنی است که در افراد مبتلا به FPLD۲ دچار جهش میشود.
سلولهای چربی عملکرد طبیعی خود را از دست میدهند
پژوهشگران هم مدلهای حیوانی و هم بافتهای اهدایی بیماران را بررسی کردند. آنها تغییرات عمدهای را در فعالیت ژنها مشاهده کردند که مانع از آن میشد سلولهای چربی بتوانند لیپیدها را بهدرستی پردازش و ذخیره کنند.
همزمان، آدیپوسیتها و سلولهای ایمنی موجود در بافت چربی به حالتی پیشالتهابی تغییر وضعیت دادند. میتوکندریهای موجود در سلولهای چربی نیز دیگر بهطور طبیعی عمل نمیکردند. میتوکندریها به تولید انرژی برای سلولها کمک میکنند، بنابراین از کار افتادن آنها میتواند پیامدهای گستردهای برای سلامت سلولها داشته باشد.
مانگ میگوید: «همه این اثرات در کنار هم قرار میگیرند و محیطی کاملا مناسب ایجاد میکنند تا بافت بهشدت ناسالم شود و در نهایت از بین برود».
چرا چربی سالم از سوختوساز محافظت میکند
زمانی که بافت چربی سالم از بین میرود، بدن دیگر نمیتواند لیپیدها را مدیریت کند یا هورمونهای متابولیک را به شیوه معمول ترشح کند. این اختلال میتواند در بروز بیماریهای جدی، از جمله دیابت و بیماری کبد چرب، نقش داشته باشد.
اورال گفت: «این یافتهها واقعا بر اهمیت چربیهای سالم در حفظ یکپارچگی و عملکرد طبیعی سوختوساز تأکید میکنند. مردم دیابت نوع ۲ را بیماری سلولهای بتا میدانند؛ اما در واقع این بیماری، بیماری سلولهای چربی نیز هست».
سلولهای بتا، سلولهای تولیدکننده انسولین در لوزالمعده هستند. اگرچه این سلولها نقش محوری در دیابت ایفا میکنند، یافتههای جدید نشان میدهد که سلولهای چربی نیز نقش بسیار مهمی در حفظ کنترل طبیعی قند خون و سلامت متابولیک دارند.
اهداف جدید برای درمانهای آینده
پژوهشگران امیدوارند یافتههای آنها به شناسایی اهداف درمانی جدید منجر شود. یکی از احتمالات این است که بتوان پیش از تخریب بافت چربی از آن محافظت کرد، از ناپدید شدن سلولهای چربی جلوگیری کرد و آسیبهای متابولیکی ناشی از بیماری را کاهش داد.
این پژوهش همچنین بر اهمیت همکاری نزدیک میان دانشمندان آزمایشگاهی، پزشکان و بیماران تأکید میکند.
مکدوگالد میگوید: «بهنظر من، این پژوهش نمونهای برجسته از همکاری میان یک پژوهشگر بالینیِ حوزه پزشکی ترجمانی (یافتههای آزمایشگاهی را به درمانهای قابل استفاده برای بیماران تبدیل میکند) و یک فیزیولوژیست علوم پایه است. نقش بیماران در توسعه درمانهای جدید و تعهد آنها برای شناخت بهتر بیماریشان نیز آنقدر مهم است که هر اندازه بر آن تأکید کنیم، باز هم کم است».
انتهای پیام/